BOA TARDE COLEGAS!!
LEMBRAM QUANDO COMPARTILHAMOS DURANTE O NOSSO SEMINÁRIO DO PROJETO Pp NAS ESCOLAS DO CAMPO, A INFORMAÇÃO DE QUE OS NEURÔNIO NÃO MORREM
POR CONTA DA IDADE?
ENTÃO AÍ ESTÁ UMA DAS FONTES DE PESQUISA!!
SALVO AQUELES COM NEUROPATOLOGIAS, TODO ESTÍMULO É VÁLIDO PARA A SAÚDE MENTAL DE QUALQUEER PESSOA.
VEJAM O ARTIGO NA ÍNTEGRA.
http://drauziovarella.com.br/wiki-saude/a-memoria-dos-neuronios/
MAIS INFORMAÇÕES??!! VEJAM NESSE OUTRO LINK
Somos
muito apegados à vida. Salvo nas crises de depressão psicológica grave,
desistir ativamente de viver é acontecimento raríssimo. Embora alguns jurem que
se perderem as pernas, a visão, um ente querido ou se tiverem uma doença
incurável preferirão morrer, quando tais eventos ocorrem, rapidamente mudam de
idéia.
Como
médico, acompanhei inúmeros pacientes que enfrentaram situações típicas
daquelas em que costumamos dizer: “Se isso acontecesse comigo, eu queria
morrer!” Em quase trinta anos de cancerologia, no entanto, ouvi tal pedido
apenas três vezes. Não me refiro, é lógico, às súplicas inconsequentes dos
momentos de dor lancinante, cansaço extremo ou gripe forte, como chegam a fazer
os mais dramáticos. Falo de três pessoas lúcidas, sem dores ou outra aflição
aguda, que se sentaram diante de mim para dizer: “Doutor, chega, por favor”.
Ainda assim, a esse pedido seguiram-se vários dias de hesitação e
arrependimento, nos três casos.
A
intensidade do apego à existência tem raízes evolucionistas. Nos 3,5 bilhões de
anos em que a vida caminhou pela Terra até nascermos você e eu, nossos
antepassados competiram ferozmente pelas reservas alimentares, cresceram e
multiplicaram-se. No decorrer desse tempo, milhões de gerações de indivíduos
que lutaram com mais determinação pela sobrevivência deixaram mais
descendentes, e esses herdaram as características genéticas dos pais. Por isso,
agarrar-se à vida a qualquer preço é característica fundamental de todas as espécies
que habitam o planeta.
Há,
entretanto, algumas situações humanas em que a lei da sobrevivência a qualquer
preço talvez não mereça ser respeitada, na visão da maioria. É o caso da
deterioração do sistema nervoso central. Poucos de nós encontraríamos justificativa
para viver numa cama, com descontrole esfincteriano, na dependência total dos
outros, sem reconhecer os filhos ou entender qualquer palavra ao redor, para
sempre. E, pior, sem condições físicas sequer para dizer: “Chega, pelo amor de
Deus”.
Expectativa
de vida
O
século 20 trouxe um aumento da expectativa de vida ao nascer, sem paralelo na
história da humanidade. Em 1900, a média de vida na Europa desenvolvida era 45
anos. Hoje, está por volta de 80 em diversos países. Nos 5 milhões de história
do Homo sapiens,
jamais aconteceu tal feito: em apenas 100 anos, quase dobrar a vida média da
espécie. Esse recorde nos deixa curiosos: quanto viverão nossos filhos? E os
netos, então?
No
momento, duas linhas de pensamento dividem a ciência:
1) A
primeira acha que existe limite de duração para o corpo humano. Para eles, a
vida média da população nos países industrializados vai ficar ao redor de 85
anos.
Chegaram
a essa conclusão analisando os índices de mortalidade associados às principais
doenças modernas. A conclusão foi pessimista: nem acabando com as mortes por
câncer, doença cardiovascular e diabetes, a média de vida da humanidade
ultrapassaria 95 ou 100 anos.
2) Para
o segundo grupo, não há limite inerente à duração da vida humana. Contando com
os avanços científicos que virão, uma criança nascida hoje poderá viver 100 ou
110 anos; talvez mais.
A
discussão entre as duas correntes está longe de acadêmica; dela depende o
futuro das políticas sociais dos países. Nos Estados Unidos, em 1990, para cada
100 trabalhadores de 18 a 64 anos, havia 20 aposentados com mais de 65 anos. Se
as projeções estiverem corretas, com o aumento da longevidade, os mesmos 100
trabalhadores terão que pagar aposentadoria para 36 aposentados, em 2050.
Vamos
admitir a hipótese de que as previsões mais otimistas estejam corretas: que
possamos viver mais de 100 anos e receber regularmente nossos salários mensais.
Nesse caso, será fundamental investirmos na melhora da qualidade de vida na
velhice. Para tanto, podemos reduzir o número de calorias ingeridas, aumentar a
atividade física e evitar muitas doenças preveníveis. Mas, como preservar a
memória e a agilidade intelectual? Como manter a integridade do sistema nervoso
central se é sabido que os neurônios morrem à medida que envelhecemos?
A
resposta virá depois de uma explicação de ciência básica.
A
morte dos neurônios
Em
1955, H. Brody publicou, em Nova York, o primeiro estudo que deu suporte à
convicção de que os neurônios são destruídos com o passar dos anos. Tomou 20
cérebros de indivíduos cujas idades variavam entre alguns meses e 95 anos. Fez
cortes histológicos desses cérebros, corou-os com uma substância que deixa os
neurônios bem visíveis e contou-os numericamente. Brody encontrou perda
significante de neurônios com a idade, inclusive em áreas essenciais para
manter a capacidade de planejamento e em centros que controlam a percepção de
estímulos sensoriais.
Estudos
posteriores mostraram que no córtex cerebral, estrutura sem a qual não haveria
por que termos orgulho da condição humana, até 40% dos neurônios desaparecem
com a idade. Em centros ligados à gênese e controle das emoções, a perda
atingiria 25% a 50%.
Com o
advento das técnicas mais modernas para obtenção de imagens radiológicas, como
a tomografia computadorizada e a ressonância magnética, foi possível a obtenção
de radiografias nítidas do sistema nervoso central. Empregando essa tecnologia,
diversos autores documentaram redução do volume cerebral com a idade.
Em
1992, S. Rapoport, do National
Institute on Aging, estudando ressonâncias magnéticas cerebrais de
homens de diferentes idades, concluiu que o volume total do cérebro diminui 10%
nos homens com mais de 60 anos, quando comparado com o grupo de 25 anos ou
menos. Rapoport e seu grupo afirmaram que as imagens obtidas sugerem redução
das dimensões da massa cinzenta, camada cerebral onde se situam os corpos dos
neurônios (os neurônios parecem aranhas, com um corpo central e muitas patas
compridas, chamadas axônios, que estabelecem conexões à distância com outros
neurônios).
Estudo
semelhante conduzido por M. de Leon na Universidade de Nova York, comparando
imagens cerebrais de jovens de 20 a 30 anos, com as de adultos de 60 a 70,
mostrou que a redução de volume, embora pequena, era significante e comprometia
não só a massa cinzenta, mas também a branca, situada mais internamente e que
contém os axônios.
Essas
evidências experimentais explicam a deterioração neurológica progressiva de
grande parte das doenças da senectude: Alzheimer, demência senil, Parkinson e
tantas outras. O que não conseguem explicar são os casos dos idosos lúcidos. A
perda de tantos neurônios afetou a qualidade dos contos de Jorge Luís Borges?
Os quadros de Matisse?
Embora
não explicasse a velhice inteligente, a teoria da morte continuada dos
neurônios forneceu as bases anatômicas para a impressão geral de que a idade
estaria irreversivelmente ligada ao descontrole motor, à perda da memória e do
controle emocional.
A
vida dos neurônios
A
teoria da morte inexorável foi seriamente contestada, pela primeira vez, por H.
Haug, da Universidade de Lübeck, na Alemanha. Num estudo com 120 cérebros, Haug
fez uma observação simples: o tecido cerebral encolhe, quando cortado e corado
para os exames de rotina no microscópio. E mais, o tecido jovem encolhe mais do
que o velho. A partir daí, Haug desconfiou de que as ideias anteriores poderiam
estar incorretas: se esticarmos uma borracha contendo dez alfinetes, eles vão
parecer mais separados do que se deixarmos a borracha contrair. Com a densidade
dos neurônios aconteceria a mesma coisa: nas lâminas de tecido cerebral
infantil, mais retrátil, os neurônios apareceriam mais próximos, concentrados.
No velho, tecido menos retrátil, neurônios mais separados, densidade menor.
A partir da publicação desse trabalho, em 1984, a conclusão de que a idade
estaria irreversivelmente associada à perda neuronal sofreu o primeiro abalo:
talvez fosse devida a mero artefato histológico.
O achado instigou a curiosidade dos neurocientistas. Nos anos que se seguiram,
vários laboratórios se dedicaram ao estudo da questão, alguns procurando
desenvolver métodos de processamento do tecido nervoso que evitassem o
“encolhimento”; outros tentando corrigir os erros de medida provocados por esse
fenômeno. Os resultados foram conflitantes até que, em 1987, ocorreu o segundo
abalo na teoria da morte neuronal obrigatória.
Nesse ano, o grupo de R. Terry, da Universidade da Califórnia, mostrou que
havia outro problema com os trabalhos que serviram de base para a crença na
morte de neurônios: os cérebros mais velhos empregados nos primeiros estudos,
seriam realmente de idosos sadios ou haveria casos de Alzheimer e demência
senil entre eles, doenças definitivamente associadas à perda de células
cerebrais?
O argumento do grupo de Terry era consistente: à época da publicação daqueles
estudos iniciais, os métodos para caracterizar essas patologias cerebrais eram
antiquados, muito menos sensíveis do que os modernos. Sem perceber, os
pesquisadores teriam incluído idosos já doentes em seu material, influenciando
os resultados finais.
Para demonstrar que estavam certos, Terry e seu grupo estudaram 51 cérebros de
pessoas consideradas normais, depois de submetê-las a uma bateria exaustiva de
testes de avaliação da capacidade intelectual. Encontraram diminuição no número
de neurônios longos, com a idade. Em compensação, notaram um aumento dos
curtos. Os neurônios encurtam, mas não morrem, concluíram.
No mesmo ano, Coleman e Flood publicaram uma revisão rigorosa dos trabalhos
anteriormente publicados e concluíram que a teoria da morte dos neurônios com a
idade havia sido estabelecida com base em trabalhos experimentais que
apresentavam problemas técnicos capazes de comprometer as conclusões finais.
Com o advento de técnicas tridimensionais, mais precisas para a contagem de
neurônios, diversos pesquisadores demonstraram que o envelhecimento não está
associado à perda inevitável de neurônios, salvo em condições patológicas:
1) A.
Peters e M. Moss da Universidade de Boston estudaram os cérebros de macacos
rhesus, espécie de macacos com organização social caracterizada por rígida
hierarquia e machos-dominantes ditatoriais. Em mais de dez anos de pesquisas,
nas quais foram contados neurônios em áreas cerebrais ligadas à visão, controle
motor e resolução de problemas complexos, os autores não conseguiram demonstrar
que houvesse perda significante de neurônios com a idade.
Em artigo publicado na revista Science,
em 1996, Peters afirmou: “Quando começamos a estudar os macacos, assumimos que
haveria perda de neurônios do córtex cerebral, com a idade. Levou muito tempo
para descobrirmos que não há”.
2) Nos
últimos 20 anos, J. Morris e L. Berg, da Universidade de Washington, estão
acompanhando 200 pessoas idosas que eram saudáveis ao entrar no estudo.
Anualmente, os pesquisadores testam as habilidades cognitivas de cada indivíduo
e entrevistam seus familiares na tentativa de identificar sinais precoces de
demência senil. Quando os participantes do estudo morrem, os pesquisadores
examinam o tecido cerebral e contam os neurônios presentes numa área cerebral
crítica para a retenção da memória. Em pessoas com idades de 60 a 90 anos, os
autores não foram capazes de demonstrar diferenças no número de neurônios
presentes nessa área.
Em contraste, estudos da mesma área conduzidos entre portadores de doença de
Alzheimer avançada mostram perdas de até 65% dos neurônios e, em casos de
demência senil, 50%. Esses números deixam claro que nas doenças
neurodegenerativas a perda de neurônios está definitivamente associada às
deficiências neurológicas que as caracterizam.
3) Em
1993, o grupo de M. Albert, de Harvard, analisou as ressonâncias magnéticas
cerebrais de 70 indivíduos saudáveis de diferentes idades. Comparando as
dimensões das diversas áreas cerebrais entre indivíduos com idade de 30 a 80
anos, os autores não encontraram diferença nas dimensões da substância cinzenta
e apenas 8% de redução no volume da substância branca dos mais velhos. Na
conclusão do trabalho Albert diz: “Pensava-se que nós perdíamos neurônios cada
dia de nossas vidas. Isso não é verdade”.
Perda
da memória
Embora
não pareça haver perda significativa de neurônios nos circuitos do hipocampo
(estrutura situada profundamente, no meio do cérebro, crucial para a
estruturação da memória), com a idade surgem deficiências funcionais nesses
circuitos. Testes de aprendizado aplicados em roedores e primatas não humanos
deixam claro existir redução na capacidade de reter informações, à medida que o
animal envelhece.
Trabalhos recentes, empregando a melhor tecnologia disponível, confirmam a
existência de fenômeno semelhante nos seres humanos. A conclusão é coerente com
a impressão popular de que os velhos têm dificuldade progressiva para lembrar
de fatos recentes, embora muitas vezes nos surpreendam pela lembrança detalhada
de acontecimentos remotos.
Os estudos atuais mostram que há distinção clara entre o déficit associado ao
envelhecimento “normal”, e aquele que representa manifestação inicial da doença
de Alzheimer, por exemplo. A diferença mais importante é a de que as pessoas
idosas saudáveis são capazes de reter novas informações, embora possam
apresentar retardo para gravá-las na memória. Nos casos patológicos, em que
ocorre perda substancial de neurônios, como vimos na doença de Alzheimer e
demência senil, surge incapacidade progressiva e irreversível para memorizar
informações recém-adquiridas.
Se não ocorre perda significante de neurônios no caso do envelhecimento
“normal”, como se explicaria, então, a falta de memória de que tantas pessoas
se queixam?
É provável que a perda de memória associada à maturidade seja consequente a um
longo processo multifatorial:
1) O
processo de aprendizado envolve circuitos de neurônios que se conectam a partir
de diferentes centros cerebrais. Para aprender um caminho novo através das ruas
de uma cidade, é preciso captar as imagens no lobo temporal, centro da visão,
integrá-las com os circuitos de neurônios ligados à percepção tridimensional do
espaço, à função coordenadora do cerebelo e com a circuitaria do lobo frontal,
onde a informação será processada para se tornar consciente.
Os neurônios não estão ligados uns nos outros como os fios elétricos: suas
terminações não se tocam, ao contrário, deixam um espaço livre microscópico,
entre um axônio e outro, chamado sinapse. Na sinapse, são liberados íons e os
mediadores químicos necessários para a condução do estímulo, que corre numa
velocidade vertiginosa, medida em milissegundos.
A preservação desse mecanismo implica não apenas a estimulação adequada nas
fases de desenvolvimento cerebral, como o uso continuado pelo resto da vida. A
transmissão de estímulos nervosos envolve mediadores químicos liberados num dos
terminais da sinapse e receptores que os captam na outra. É um processo que
depende de treinamento para ser conservado. Quanto mais repetido for ele, maior
o repertório que poderá ser gravado na memória.
O ato repetitivo explica por que velhos atores são capazes de memorizar textos
enormes, enquanto pessoas muito mais jovens não conseguem guardar um simples
recado telefônico.
2) É
importante lembrar, que a perda de memória está muitas vezes ligada ao número
de bits armazenados.
Uma criança que conviva com trinta pessoas terá menor probabilidade de esquecer
o rosto de uma delas, do que um adulto de esquecer um rosto entre milhares de
outros.
No mundo moderno, boa parte das queixas de falta de memória das pessoas maduras
está relacionada com o fluxo de informações. Calcula-se que o número de
informações acumuladas no cérebro de um homem de 50 anos seja pelo menos três
vezes maior do que o contido no cérebro de um rapaz de 25. Tal fato dá ideia da
dificuldade que os neurocientistas encontram para desenvolver testes de
avaliação de memória que possam ser aplicados nas diversas faixas etárias.
3)
Mesmo sem morte de neurônios, a memória pode se deteriorar em razão de outras
alterações neurológicas.
O grupo de A. Peters, da Universidade de Boston, estudando cérebros de macacos rhesus verificou que nos
macacos mais velhos, a mielina (camada que envolve as terminações nervosas como
a capa dos fios elétricos) apresentava sinais de degeneração não encontrados
nos jovens. Quanto mais intensa a desmielinização encontrada, maior o déficit
das funções cognitivas do animal. Os neurônios precisam estar bem encapados
para funcionar direito.
Em 1995, L. Callahan demonstrou que com a idade pode ocorrer mudança na
morfologia das sinapses (espaço livre entre os terminais de dois neurônios),
alterando a condução do estímulo mesmo em neurônios aparentemente íntegros.
J. Morrison e colaboradores do Mount Sinai, em Nova York, mostraram que
pequenas diminuições na concentração de receptores (moléculas que captam sinais
químicos) existentes nas sinapses podem provocar deficiências importantes da
memória com a idade.
O grupo de A. Arnsten, de Yale, demonstrou com elegância que não só essa perda
de receptores, mas também a de neurotransmissores, como a dopamina e
acetilcolina (moléculas que transmitem sinais entre neurônios), pode estar
associada às dificuldades de memorização dos mais velhos.
4) O
decréscimo na produção de estrógeno característico da menopausa interfere com
os eventos neurológicos que conduzem às deficiências cognitivas e de memória
(esse é um dos argumentos mais fortes dos defensores da reposição hormonal para
as mulheres). No homem, a relevância dos hormônios nesses déficits, embora
pouco clara, não deve ser menos importante.
A
memória do futuro
O dogma
de que os neurônios morrem a cada dia que passa parece abandonado na
neurociência atual. Se essas células não são destruídas com o tempo, a
deterioração progressiva da inteligência e da motricidade não é obrigatória na
velhice.
A circuitaria de neurônios envolvida no mecanismo de memorização tem sido
mapeada com rigor. As moléculas responsáveis pela transmissão e recepção de
sinais entre neurônios começam a ser conhecidas e manipuladas. Os genes que
codificam muitas delas já podem ser clonados e inseridos em bactérias-escravas
para produção industrial. Em alguns anos, muitas deficiências cognitivas
tradicionalmente associadas à idade poderão ser prevenidas, tratadas com
eficácia, ou adiadas por 10 ou 20 anos. Quem sabe?
